Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos / Systemic inflammatory response syndrome: new concepts

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es desencadenado por diferentes disparadores y tiene como finalidad el limitar y revertir la lesión.La intensidad y evolución de la respuesta inflamatoria es determinada por la magnitud de la lesión disparadora y por el balance existente entre la respuesta inflamatoria y la respuesta antiinflamatoria compensadora.La interacción de los diferentes mediadores solubles de la respuestas inflamatoria y antiinflamatoria determinan las siguientes fases evolutivas: a) respuesta inflamatoria local; b) respuesta inflamatoria sistémica; c) respuesta inflamatoria sistémica masiva; d) parálisis inmunológica; e) disonancia inmune. Las últimas tres de no controlarse, amplifican el daño celular, condicionan y perpetúan el proceso infeccioso y llevan al enfermo a disfunción orgánica múltiple.Se han estudiado, en protocolos clínicos y experi-mentales, el interferón gama y los esteroides como moduladores de la respuesta inflamatoria, sobre todo en sus fases de parálisis y disonancia inmune con resultados promisorios, pero se requieren estudios a gran escala para validar su utilidad.

Candidiasis. Una infección emergente en la terapia intensiva / Candidiasis: an emergent infection in intensive care unity

Las infecciones por Candida spp. en las unidades de terapia intensiva (UTI) se han incrementado de manera alarmante en los últimos años. La candidemia y la candidiasis diseminada en el paciente grave se manifiestan con más frecuencia cuando se conjugan los siguientes factores de riesgo: neutropenia, catéteres venosos centrales, antibióticos de amplio espectro, hemodiálisis, varios días de estancia en la unidad de terapia intensiva, ventilación mecánica, transfusión masiva, diabetes mellitus, esteroides y/o inmunosupresores, alimentación parenteral y colonización por Candida en dos o más regiones corporales. La colonización, la translocación bacteriana y la transmisión horizontal juegan un papel fundamental en la patogénesis. El diagnóstico y tratamiento tempranos son fundamentales para disminuir la alta morbilidad y mortalidad con la que se relaciona esta infección. Varios estudios controlados han mostrado la misma efectividad de la anfotericina B y el fluconazol para el tratamiento de esta micosis, pero, debido a sus menores efectos colaterales, se prefiere el fluconazol como tratamiento inicial.

Traslocación bacteriana en el paciente grave / Bacterial traslocation in the critically ill patient

La disfunción orgánica múltiple es una causa importante de mortalidad en la Unidad de Terapia Intensiva. La disfunción orgánica múltiple era considerada anteriormente secundaria a un proceso infeccioso no controlado; pero en la actualidad se ha comprobado que está en relación con un desequilibrio entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria sistémicas independientemente de la etiología inicial. La traslocación bacteriana es un fenómeno que se presenta en el paciente críticamente enfermo y que se caracteriza por el paso de bacterias y/o endotoxinas de la luz intestinal al torrente circulatorio o al sistema linfático. Lo anterior induce la producción de mediadores proinflamatorios, amplificando y perpetuando la respuesta inflamatoria sistémica. Estado de choque, fenómeno de isquemia-reperfusión, cirugía mayor de abdomen, quemaduras, pancreatitis, hipertensión intraabdominal, enfermedad inflamatoria intestinal, obstrucción intestinal, tumores colónicos, nutrición parenteral prolongada y el uso de octreótido y narcóticos son las principales causas de traslocación bacteriana. La reanimación adecuada del estado de choque con base en cristaloide, hidroxietilalmidón y dobutamina, la nutrición enteral temprana suplementada con glutamina y el uso de senósidos y lactulosa se han descrito como medidas que son útiles para disminuir la incidencia de la traslocación bacteriana y los efectos deletéreos de esta

Infiltración nodular pulmonar en leucemia aguda linfoblástica / Pulmonary nodular infiltration in acute lymphoblastic leukemia

Paciente femenino de 20 años de edad con Leucemia Aguda Linfoblástica (L2) en remisión. Ingresó con cuadro de tos, disnea y dolor pleural. En la placa simple de tórax se observó imagen nodular apical izquierda, sin derrame pleural ni infiltración intersticial, el mediastino normal (Figura 1). En la tomografía axial computada se corroboró la presencia de la imagen nodular, no se observó infiltración al parénquima, derrame pleural o adenomegalia mediastinal (Figura 2). Sin evidencia de actividad leucémica en sangre periférica y/o médula ósea. La biopsia de la lesión reportó infiltrado leucémico. La afección pleuropulmonar en leucemia aguda linfoblástica se asocia con actividad de la enfermedad y se observa de 5 al 50 por ciento de los casos. Se presenta en forma de infiltrado intersticial difuso afección pleural con derrame y/o adenomegalia mediastinal. La infiltración nodular pleuropulmonar sin la presencia de actividad en sangre periférica y/o médula ósea no se ha descrito en nuestro medio. Puede ser asintomática o estar relacionada con tos, dolor pleural y disnea. El diagnóstico diferencial se realiza con: infección infarto o hemorragia pulmonar. El tratamiento es con quimioterapia y/o radioterapia

Onda de Osborn en hemorragia subaracnoidea / Osborn wave in subarachnoid hemorrhage

Se presenta el caso de una paciente de 56 años previamente sana, quien ingresó al hospital en coma profundo con pupilas dilatadas y sin respuesta a la luz. Se practicó TAC de cráneo y se encontró hemorragia en Valle Silviano izquierdo. Se estableció el diagnóstico de rotura de aneurisma intracraneano. Finalmente presentó paro cardiaco irreversible a maniobras de reanimación